一、定义 糖尿病(diabetesmellitus)是一种因胰岛素绝对或相对不足或靶细胞对胰岛素敏感性降低等而引起的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。其主要特点是高血糖、糖尿。表现为多饮、多食、多尿和体重减轻(即“三多一少”)，可使一些组织或器官发生形态结构改变和功能障碍，并发酮症酸中毒、肢体坏疽、多发性神经炎、失明和肾衰竭等。
二、分类及其机制 1.原发性糖尿病
(1)胰岛素依赖型糖尿病:又称1型或幼年型，约占糖尿病的10%。主要特点是青少年发病，起病急，病情重，发展快，胰岛B细胞严重受损，细胞数目明显减少，胰岛素分泌绝对不足，血中胰岛素降低，引起糖尿病，易出现酮症，治疗依赖胰岛素。目前认为本型是在遗传易感性的基础上由病毒感染等诱发的针对B细胞的一种自身免疫病。其根据是:①患者体内可测到胰岛细胞抗体和细胞表面抗体，而且本病常与其他自身免疫病并存;②与HLA(组织相容性抗原)的关系受到重视，患者血中HLA-DR3和HLA-DR4的检出率超过平均值，说明与遗传有关;③血清中抗病毒抗体滴度显著增高，提示与病毒感染有关。
(2)非胰岛素依赖型糖尿病:又称2型或成年型，约占糖尿病的90%，主要特点是成年发病，起病缓慢，病情较轻，发展较慢，胰岛数目正常或轻度减少，血中胰岛素可正常、增多或降低，肥胖者多见，不易出现酮症，一般可以不依赖胰岛素治疗。本型病因、发病机制不清楚，认为是与肥胖有关的胰岛素相对不足及组织对胰岛素不敏感所致。
2.继发性糖尿病指已知原因造成胰岛内分泌功能不足所致的糖尿病，如炎症、肿瘤，手术或其他损伤和某些内分泌疾病(如肢端肥大症、Cushing综合征、甲充)等。
三、治疗药物 1.胰岛素依赖型糖尿病：采用胰岛素，主要促进肝脏、脂肪、肌肉等靶组织糖原和脂肪的储存。
药理作用：
(1)促进脂肪合成，抑制脂肪分解，减少游离脂肪酸和酮体的生成，增加脂肪酸和葡萄糖的转运，使其利用率增加。
(2)促进糖原的合成和贮存，加速葡萄糖的氧化和酵解，并抑制糖原分解和异生而降低血糖。
(3)增加氨基酸的转运和核酸、蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解。
(4)加快心率，加强心肌收缩力，减少肾血流，在伴发相应疾病时应予充分注意。
(5)促进钾离子进入细胞，降低血钾浓度。
2.2型糖尿病：口服降血糖药包括:磺酰脲类、双胍类、胰岛素增敏剂、a-葡萄糖苷酶抑制剂及餐时血糖调节剂等。
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